Störungen der Verteilung des Blutes und Anzapfphänomene
In einer gesunden Beinstrombahn beträgt die Druckreserve etwa 50 mmHg (= Differenz zwischen arteriellem Mitteldruck von etwa 100 mmHg und dem zur angemessenen Durchblutung der Mikrogefäße notwendigen Druck von etwa 50 mmHg). Während Muskelarbeit oder Erhöhung der Körpertemperatur kann durch Erweiterung der Muskel- bzw. Hautgefäße die Stromstärke in dem betreffenden Teilkreislauf bis zum 20fachen gesteigert werden, ohne dass die Druckreserve nennenswert abnimmt. Jeder Gefäßbezirk bekommt so viel Blut, wie dies der aktuellen Weite des vorgeschalteten und für den betreffenden Kapillarbezirk zuständigen Widerstandsgefäßes (Arteriole) entspricht.

Eine andere Situation ergibt sich jenseits eines Arterienverschlusses. Bei erniedrigter Druckreserve führt jede Senkung des Organwiderstandes zu einer weiteren Abnahme des Druckes. Auf Grund der begrenzten Leitfähigkeit der Umgehungsgefäße kann pro Zeiteinheit nicht so viel Blut in die Gefäßbereiche hinter einem Gefäßverschluss einfließen, wie dies zur Druckkonstanz des Druckreservoirs notwendig wäre. Das System "Bedarf regelt Angebot" funktioniert nicht mehr!

Woran liegt das?
Generell daran, dass jenseits eines Verschlusses innerhalb eines peripheren Versorgungsbereichs (z. B. Muskulatur des Unterschenkels) bereits unter Ruhebedingungen große Unterschiede in der regulativen Weite der kleinen Arterien und Widerstandsgefäße bestehen. Oberhalb gelegene Gefäßbereiche sind noch relativ gut versorgt und zeigen noch keinen Zwang zur Erweiterung, um die Mangelsituation auszugleichen. Weiter unten (hinter) gelegene Bereiche (z. B. Zehen) oder die in einem mangeldurchblutetem ( ischämischen) oder entzündlichen Gewebeareal gelegenen Mikrogefäße müssen aber schon unter Ruhebedingungen als Ausdruck ihrer schlechten Versorgungslage kompensatorisch erweitern (Nutritionsreflex). Sie haben somit keine Erweiterungsreserve mehr. Kommt es nun zu einem weiteren Reiz zur Gefäßerweiterung ( dilatatorischen Reiz), werden sich nur diejenigen kleinen Gefäße erweitern können, die noch eine dilatatorische Reserve haben und gewöhnlich ohnehin nicht in Gefahr sind. Mit anderen Worten: Eine Senkung des distalen arteriovenösen Organwiderstandes durch eine wie auch immer verursachte Vasodilatation kann zu einer Steigerung der Durchblutung ohnehin nichtbedürftiger Gewebeareale führen. Dies kann nur auf Kosten der Strombereiche geschehen, die eigentlich des Vorteils einer Mehrdurchblutung bedurft hätten.

Als Beispiel für einen solchen Effekt ist die Abnahme der Hautdurchblutung an Fingern oder Zehen jenseits eines Leitarterienverschlusses bei Muskelarbeit zu nennen. Ein anderes Beispiel ist die Injektion in die Arterie von  Gefäßerweiternden Substanzen: Durch kräftige Erweiterung ( Dilatation) der noch tonisierten Widerstandsgefäße im oberen Bereich jenseits des Verschlusses kann es zur Minderdurchblutung der weiter unten (distal) gelegenen und bereits vorerweiterten Gewebebereiche kommen (periphere Hautabblassung).
Die Aussicht auf einen Behandlungserfolg ist um so größer, je geringer die Verminderung der Druckreserve ist, je geringer die durch Gefäßerweiterung (Vasodilatation) zusätzlich hervorgerufene Senkung des hinter dem Gefäßverschluss bestehenden (postokklusiven) Druckes ist. In diesem Sinne günstige Voraussetzungen liegen vor allem vor, wenn es um die Verbesserung der Hautgefäßdurchblutung in fortgeschrittenen Stadien einer arteriellen Verschlusskrankheit geht (klinisches Stadium III und IV). Die Hautgefäße stehen vorwiegend im Dienst der Temperaturregulation und reagieren sowohl nach Temperaturänderung mit Engstellung der Gefäße (Vasokonstriktion) bei Kälte oder Gefäßweitstellung bei Wärme.

Dies kann bedeuten, dass selbst bei schwersten Durchblutungsstörungen die Hautgefäße nicht generell erweitert sein müssen. Letzteres trifft wohl für die unmittelbar im Ulkus- oder/und Entzündungsbereich gelegenen Hautarteriolen zu, wahrscheinlich aber nicht für die vorgeschalteten und in der weiteren Umgebung gelegenen.