| Erhöhte Gerinnbarkeit
(Hyperkoagulabilität) Bei einer großen Zahl von Erkrankungen treten Zustände mit vermehrter Gerinnbarkeit des Blutes auf. Die häufigsten Ursachen sind akute und chronische Entzündungen mit Veränderungen des Fibrinogengehaltes im Blut. Als Ursache von Thrombosen kommen auch angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen wie Protein C - und S - Mangel in Frage. Bei Zuständen von erhöhter Gerinnbarkeit werden anfänglich die Blutplättchen (Thrombozyten) aktiviert. Es bildet sich ein Plättchen-Thrombus, der weitere Gerinnungsvorgang (Gerinnungskaskade) wird von Plasma-Faktoren (intrinsischer Weg) und von Gewebefaktoren (extrinsischer Weg) unterstützt. Alle Wege treffen sich beim Faktor X (Stuart-Prower-Faktor). Thrombin - und Fibrinbildung (stabiles Gerinnsel) sind dann das Ergebnis der Aktivierung des Faktors X. Die Gefäßwand hat somit für die Thrombusbildung nur eine untergeordnete Bedeutung, Thrombozytenzahl, Thrombozytenfunktion und Plasma-Faktoren sind die primären Akteure. Die Fibrinbildung ist das Endprodukt des eigentlichen Gerinnungsvorganges. Um unkontrollierte Gerinnungsabläufe im Gefäßsystem zu unterbinden, besteht eine Balance aus gerinnungsfördernden Faktoren und gerinnungshemmenden Faktoren: um den Gerinnungseintritt zu verhindern, sind die hemmenden Faktoren (Inhibitoren) stets etwas im "Übergewicht". Der wichtigste Inhibitor zur Kontrolle aktiver Gerinnungsfaktoren ist das sog. Antithrombin III (AT III) - ein Eiweiß, welches aktivierte Gerinnungsenzyme inaktivieren kann. Weitere Inhibitoren sind das Protein S und das Protein C. Bei Mangelzuständen dieser Eiweiße ist eine gesteigerte Gerinnbarkeit (Hyperkoagulabilität) und Thrombosegefahr gegeben. |